Khalid A. Mansour – Trouble de la personnalité narcissique et spectre autistique

 Cet article est intéressant pour la compréhension du trouble de la personnalité narcissique dans la mesure où il met en lumière ses dysfonctionnements régressifs en matière d’intelligence émotionnelle et sociale. Il ne rend cependant pas justice aux autistes/Asperger qui peuvent souffrir d’une comparaison injuste et peu flatteuse avec les « PN » ; d’autant que l’auteur commet un contresens au sujet de leur « empathie » :  Il ne distingue pas l’empathie « cognitive » (la capacité à comprendre les motivations et les pensées des autres), déficitaire chez les autistes Asperger, de l’empathie « émotionnelle » ou  « affective » (le souci des autres), pourtant bien présente chez eux – alors que sa déficience est la marque même des « PN ».

—

Dr Khalid A. Mansour

Concept, Critères diagnostiques et Classification des Troubles Autistiques : Proposition d’un Nouveau Modèle

Traduction de  « Concept, Diagnostic Criteria and Classification of Autistic Disorders: A Proposed New Model », en ligne sur Researchgate.net (2012)

Abstract/Résumé :

Les concepts d’autisme et de spectre autistique peuvent être difficiles à appréhender pour le public ainsi que pour les professionnels non formés. Ceci se reflète dans les difficultés à diagnostiquer l’autisme léger – d’abord reconnu à l’âge adulte, par rapport à l’autisme sévère – d’abord reconnu dans l’enfance. Cet article fournit un nouveau modèle des troubles du spectre autistique, simple et facile à utiliser. Il est plus en accord avec la littérature établie sur l’autisme, les preuves cliniques et les développements récents en neurosciences. Le modèle a utilisé la « Théorie du cerveau tri-unique » pour établir la base neuropsychologique des intelligences liées à l’objet, émotionnelles et sociales.

Le modèle suggère que l’autisme serait une forme de « trouble de l’apprentissage socio-émotionnel ». Les critères de diagnostic comprennent les « symptômes de base » qui existent dans les formes les plus sévères et les plus légères de l’autisme. D’autres symptômes sont inclus en tant que « symptômes associés », « symptômes compensatoires » et « symptômes liés aux complications ». Le spectre autistique a été distribué entre les « Troubles de l’autisme central et périphérique » et les « Situations socio-émotionnelles non-autistiques ». La différence entre l’autisme central et l’autisme périphérique dépend de la sévérité des symptômes selon une échelle cognitivo-clinique particulière basée sur les étapes de l’intelligence de Lezak. Dans ce modèle, le trouble de la personnalité narcissique fait partie du spectre autistique. Les preuves dans la littérature scientifique sont résumées et discutées.

Mots-clés : autisme, spectre autistique, syndrome d’Asperger, autisme de haut niveau, trouble de la personnalité narcissique, théorie du cerveau tri-unique.

Les concepts d’autisme et de troubles du spectre autistique (TSA) peuvent être difficiles à comprendre, en particulier pour les personnes qui n’ont pas de connaissances de première main sur les personnes autistes. Il est bien connu des cliniciens qui travaillent dans le domaine des troubles du développement que même les experts peuvent être en désaccord sur le diagnostic de l’autisme, en particulier sur les formes les plus légères de celui-ci (1-4). Une partie du problème vient du fait que les concepts actuels d’autisme et de spectre autistique ne sont pas suffisamment clairs. Ils semblent avoir besoin de plus de développements et de clarté (4-5). Une autre partie des problèmes est que la majeure partie de la littérature se réfère à l’autisme sévère chez les enfants en tant que prototype des troubles autistiques. Cela rend difficile l’application d’une telle littérature aux formes plus légères de l’autisme, en particulier celles qui ont été diagnostiquées à l’âge adulte.

Cet article représente l’effort de l’auteur pour reformuler les concepts d’autisme et de spectre autistique, fournir des critères de diagnostic plus clairs et une classification de l’autisme plus facile à utiliser. Le modèle proposé dans ce document élargira davantage les principales caractéristiques du spectre autistique. Ce nouveau modèle tentera d’expliquer l’autisme et le spectre autistique d’une manière plus cohérente et significative eu égard à son usage clinique et public. Il vise également à produire un modèle générique adapté à la fois à l’autisme léger, à l’autisme sévère et aux situations de type autistique.

Bien que ce modèle présente de nouvelles formulations de l’autisme, il est basé sur la littérature et les observations cliniques. Ceci inclut à la fois les théories bien établies sur l’autisme qui ont été largement acceptées par les professionnels ainsi que les progrès récents dans les études neuropsychologiques, en particulier la théorie du cerveau tri-unique de Paul MacLean (6).

Données historiquement établies sur les troubles du spectre autistique

Il existe un certain nombre de données issues de la recherche et de théories qui ont été les mieux reçues et acceptées par les cliniciens partout dans le monde depuis un temps raisonnable. Ces concepts sont utilisés ici comme points de repère pour comprendre les troubles du spectre autistique (TSA). Ceux-ci incluent le concept « d’autisme infantile » de Kanner (7), la distinction entre l’autisme et les troubles de l’apprentissage (7), la distinction entre l’autisme et la schizophrénie infantile (8-9), les données sur les formes légères d’autisme (10), le syndrome d’Asperger (AS) (11-12), le phénotype de l’autisme plus large (13), le syndrome pragmatique sémantique (trouble du langage pragmatique) (14), le trouble du spectre autistique (15), la « Théorie de l’Esprit » ou « Empathie » dans l’autisme (16), les « Neurones Miroir » (17-18), le travail sur la comorbidité dans l’autisme, en particulier avec la dyslexie, le trouble du déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH) et l’épilepsie (19-21), les études sur les aspects médico-légaux des troubles du spectre autistique (22-23), les travaux sur les aspects cognitifs de l’autisme, y compris le phénomène « savant » (10,24), les aspects génétiques de l’autisme (25-27), son association avec des anomalies dans le cerveau (10-28) et les différents types d’inadéquation sociale dans l’autisme (15).

Sans doute que les critères diagnostiques des troubles autistiques dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, quatrième édition (DSM-IV) (29) et la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes, 10e révision (CIM-10) ( 30) sont l’incarnation la plus reconnue du concept d’autisme. Cependant, de nombreuses difficultés doivent encore être traitées dans le cadre de ces deux systèmes (31).

• La classification diagnostique du DSM-IV et du CIM-10 des troubles autistiques sont des classifications catégoriques plutôt que dimensionnelles, sous la rubrique des « Troubles envahissants du développement ». Les catégories des « Troubles envahissants du développement » comprennent des syndromes comme le syndrome de Rett et les troubles désintégratifs infantiles. Ces troubles ont un sens douteux du point de vue de la classification. L’utilisation de critères de diagnostic aussi stricts a conduit à une sur-utilisation inévitable de la catégorie « Trouble envahissant du développement non spécifié » (32). Cela devrait toutefois être corrigé dans le DSM-V et le CIM-11 (33).
• Les critères diagnostiques de l’autisme sont toujours centrés sur l’autisme sévère de l’enfant, avec moins d’accent sur les formes plus légères d’autisme (34) qui peuvent être diagnostiquées pour la première fois à l’âge adulte.
• Les classifications n’incluent pas de concepts importants comme « l’autisme de haut niveau » (High Functioning Autism ; HFA – trad. AHN). Ceci est probablement dû en partie à l’ambiguïté de la différence entre l’autisme de haut niveau (AHN) et le syndrome d’Asperger (AS) (35).
• Les critères diagnostiques sont fortement influencés par la « triade diagnostique » habituelle telle que développée par Lorna Wing (15) au détriment des autres caractéristiques de l’autisme tel que le « manque d’empathie » et le « manque de Théorie de l’Esprit »  (36-37 ).

La Théorie du Cerveau Tri-unique

Le Cerveau Tri-unique est un modèle de structure fonctionnelle du cerveau basé sur l’analyse évolutive de la neuro-anatomie comparative des vertébrés. Le modèle a été proposé par le neuroscientifique américain Paul D. MacLean dans son livre The Triune Brain in Evolution. Role in Paleocerebral Functions (6). Selon MacLean, le cerveau humain est composé de trois cerveaux intégrés mais spécialisés :

• Le complexe reptilien : (tronc cérébral, cervelet et ganglions de la base), qui est la principale structure cérébrale chez les reptiles et les poissons. Cette partie du cerveau est responsable des comportements instinctifs impliqués dans l’exploration, l’alimentation, la dominance, l’agression, la territorialité, la procréation et les routines motrices comportementales visant à atteindre l’auto-préservation et la procréation.
• Le système limbique : (composé principalement du septum, de l’amygdale, du diencéphale, du complexe de l’hippocampe et du cortex cingulaire). Lorsque le système limbique est ajouté au complexe reptilien (comme dans le cerveau des mammifères inférieurs comme les rats, les chats et les chiens), il commence à produire des fonctions telles que le lien, les soins « infirmiers », les soins parentaux, l’anxiété de séparation, la communication audio-vocale et le goût du jeu, ce qui vise à maintenir le contact mère-enfant.
• Le Néocortex : une structure trouvée uniquement chez les mammifères supérieurs comme les singes et les humains. Lorsque ses fonctions sont ajoutées au système limbique et au complexe reptilien, cela produit de nouvelles compétences comme les langages sociaux, l’abstraction, la planification et la perception ; visant à la préservation des idées et à la transmission de la culture de génération en génération.

Cette théorie est indirectement soutenue par les observations cliniquement établies sur le développement du cerveau humain. On sait que, phylogénétiquement, les zones cérébrales plus anciennes mûrissent chez les humains plus tôt que les plus récentes. Cela signifie que le cerveau reptilien chez les humains mûrit plus tôt que le lobe limbique, puis le néocortex. Ce qui est cohérent avec la théorie de MacLean (38). Les étapes du développement chez les humains indiquent que les fonctions du complexe reptilien, du système limbique et des fonctions néocorticales suivent des lignes de maturité différentes.

Les bébés de la première à la deuxième année comptent principalement sur leurs structures reptiliennes pour produire leurs fonctions principales comme l’homéostasie et l’identification des objets, et pour produire un développement sensori-moteur primaire. De la troisième à la cinquième année, les enfants semblent développer des fonctions émotionnelles lorsque le système limbique commence à être plus fonctionnel. Les habiletés sociales ultérieures commencent à se développer davantage au cours des apprentissages et par la suite, de manière cohérente avec ce que nous savons de la maturité néocorticale dans le cerveau humain (39).

Il est également possible de considérer que la régression dans les maladies mentales majeures est compatible avec la théorie de MacLean. Dans les maladies cérébrales majeures comme la démence, la schizophrénie ou les maladies démyélinisantes, les compétences attribuées au néocortex sont plus susceptibles d’être perdues avant celles du lobe limbique et celles du complexe reptilien, dans une forme de succession qui montre l’unicité et l’indépendance de ces sous-systèmes cérébraux.

Tableau 1: Ligne socio-émotionnelle du développement et de la régression du cerveau :

L’Intelligence tridimensionnelle

Sur la base de la théorie de MacLean, il est possible de penser que le cerveau humain fonctionne comme le produit final de l’intégration de trois sous-systèmes. Un sous-système du cerveau est plus spécialisé dans le traitement des données liées aux objets. Un autre sous-système est plus spécialisé dans le traitement des données émotionnelles. Le troisième sous-système est plus spécialisé dans le traitement des données sociales. Par la suite, il est possible de subdiviser l’intelligence humaine en trois composantes différentes : « Intelligence relative à l’objet », « Intelligence émotionnelle » et « Intelligence sociale ».

Dans ce modèle, l’intelligence est définie comme dans le courant principal de la psychologie (par exemple la « Mainstream Science on Intelligence ») (40). Elle est également compatible avec le facteur G de Spearman ou « l’intelligence générale » (41). Cela signifie qu’il s’agit d’une compétence stable à peine affectée par l’âge, l’éducation ou la formation. Cependant, elle est séparée en trois domaines principaux : l’objet, la personne et le groupe.

L’idée qu’il pourrait y avoir des intelligences émotionnelles et sociales séparées des intelligences liées à l’objet (habituellement représentées par le QI) n’est pas une idée nouvelle en neurosciences ou en psychiatrie. Il est largement accepté parmi les cliniciens et les neuro-chercheurs que l’intelligence émotionnelle (42-44) et l’intelligence sociale (45-46) pourraient exister indépendamment de l’intelligence générale.

Fonctions des trois intelligences

La fonction principale de l’intelligence est la survie ou la gestion efficace de l’environnement. Bien que cela soit relativement clair en ce qui concerne l’intelligence matérialiste ou liée aux objets, cela nécessite une analyse plus approfondie des intelligences émotionnelles et sociales.

L’intelligence sociale est censée être les compétences nécessaires pour fonctionner dans un groupe afin d’atteindre un objectif commun, même s’il n’y a pas d’attachement émotionnel avec les membres du groupe. Ici, le groupe est l’unité fonctionnelle principale et non l’individu et l’objectif commun est plus grand que ce qui pourrait être réalisé par chaque individu séparément. C’est l’intelligence nécessaire pour créer des sociétés et des civilisations. A cet égard, les étapes précitées de l’intelligence sociale se matérialisent sous la forme de l’adéquation sociale, de la coopération sociale et de la promotion du fonctionnement du groupe.

L’intelligence émotionnelle est simplement la capacité de comprendre et gérer des données émotionnelles afin d’obtenir une meilleure survie. Il pourrait y avoir des mécanismes psychologiques centraux qui expliquent comment cela fonctionne.

• La « Théorie de l’esprit » semble être au cœur de l’intelligence émotionnelle.
• La Théorie de l’esprit conduit à « l’empathie » lorsqu’elle est appliquée aux autres (10) et à « l’intuition » lorsqu’elle est appliquée à soi-même (47).
• L’empathie conduit ensuite à la capacité « d’individualiser » les personnes, c’est-à-dire de percevoir chaque individu comme unique et pas seulement comme membre d’un groupe. Ensuite, une charge émotionnelle est attachée à l’individu. Si cette charge émotionnelle est positive, l’individu devient aussi une personne intime ; frères et soeurs, partenaires, amis, relations, etc.
• La perception peut aussi conduire à la conscience de soi, à l’autocritique, au remords après avoir fait des erreurs et à la joie après avoir bien fait.
• L’empathie et la perception permettent ensuite le développement de relations mutuellement avantageuses et mutuellement bénéfiques avec d’autres individus. Ceci mène enfin à l’objectif ultime d’acquérir des  « relations intimes, de soutien »  les plus cruciales pour la survie chez les humains.
• D’autres composantes dans le fonctionnement du système limbique constituent la mécanique qui sert le système ci-dessus. Elles comprennent des capacités telles que la « reconnaissance faciale », les « neurones-miroirs », les systèmes d’étiquetage de l’amygdale, les fonctions de mémoire émotionnelle de l’hippocampe, etc.

La possession de telles intelligences peut considérablement améliorer les compétences de survie et les niveaux de fonctionnement chez les humains. L’intelligence liée à l’objet est la forme la plus simple de l’intelligence et elle est partagée (à un niveau ou à un autre) avec la plupart des animaux. L’ajout de la dimension du cerveau émotionnel améliore « l’Intelligence liée à l’objet » et permet à de nouvelles capacités d’émerger comme des « partenariats » et « l’établissement de familles », ce qui constitue une avancée majeure par rapport au niveau précédent. Les « Intelligences sociales » permettent d’améliorer les « Intelligences émotionnelles » et « liées à l’objet » mais ajoutent également de nouvelles fonctions très importantes, telles que la construction de sociétés et de civilisations. Ce serait le sommet de la performance humaine, qui n’est partagé avec aucun autre animal.

Diagramme 1: Relation entre le fonctionnement et les niveaux d’intégration :

Composantes cliniques des intelligences

Dans ce modèle, le concept clinique d’intelligence est subdivisé en composantes neuro-comportementales compatibles avec les quatre classes d’intelligence/cognition de Lezak (48) : « Fonctions réceptives », « mémoire et apprentissage », « pensée » et « fonctions expressives ». Cependant, elles ont été modifiées pour s’adapter à l’utilisation clinique, comme expliqué dans le tableau 2.

Tableau 2 : Étapes cliniques de l’intelligence ou des compétences comparées aux « classes d’intelligence de Lezak » :

Utilité de l’intelligence tridimensionnelle pour expliquer d’autres phénomènes cliniques

En partant de l’idée que le cerveau tri-unique pourrait posséder une intelligence tridimensionnelle, il est possible de voir le lien entre ce modèle et les troubles de la personnalité comme expliqué dans les illustrations suivantes.

Tableau 3: Une personne normale devrait posséder une « intelligence liée à l’objet » (QI) fonctionnelle, une « intelligence émotionnelle » et une « intelligence sociale » :

Tableau 4 : Une personne ayant une faible « intelligence liée à l’objet » mais une « intelligence émotionnelle » normale et une « intelligence sociale » normale serait identifiée comme quelqu’un avec des difficultés d’apprentissage mais avec de bonnes capacités d’adaptation grâce à ses autres intelligences qui sont encore normales :

Tableau 5 : Une personne ayant une « intelligence liée à l’objet » normale et une « intelligence sociale » normale, mais une « intelligence émotionnelle » faible pourrait souffrir d’une personnalité antisociale :

Tableau 6 : Une personne ayant une « intelligence liée à l’objet » normale et une « intelligence émotionnelle » normale, mais une « intelligence sociale » faible pourrait avoir une personnalité schizoïde (haute estime de soi) ou une personnalité évitante (faible estime de soi) :

Tableau 7 : Une personne ayant une faible « intelligence liée à l’objet » et une faible « intelligence sociale », mais une « intelligence émotionnelle » normale pourrait être considérée comme une personne avec des difficultés d’apprentissage et une maladresse sociale mais capable de se lier avec les aidants :

Tableau 8 : Une personne avec une faible « intelligence liée à l’objet » et une faible « intelligence émotionnelle », mais une « intelligence sociale » fonctionnelle peut être considérée comme quelqu’un avec des problèmes d’apprentissage en raison de difficultés à se lier avec les aidants :

L’autisme en tant que trouble de l’apprentissage socio-émotionnel

Ce modèle adopte l’idée que l’autisme est avant tout un « trouble de l’apprentissage socio-émotionnel » et que les dimensions sociales et émotionnelles sont également essentielles au diagnostic de l’autisme. Ce modèle suggère que l’autisme est davantage à voir comme une déficience biologiquement déterminée dans les intelligences à la fois émotionnelles et sociales, avec pour conséquence un fonctionnement socio-émotionnel « envahissant », « régressif » et « développemental (depuis l’enfance) ».

Tableau 9 : Une personne atteinte d’autisme a essentiellement une faible « intelligence émotionnelle » et une faible « intelligence sociale » (avec une « intelligence liée à l’objet » fonctionnelle dans ce tableau) :

Tableau 10 : Une personne avec une faible « intelligence liée à l’objet », une faible « intelligence émotionnelle » et de faibles « intelligences sociales » : ce serait l’autisme avec trouble de l’apprentissage :

Les symptômes de base de l’autisme et la dimension émotionnelle

Dans ce modèle, les principaux symptômes de l’autisme sont les symptômes partagés entre l’autisme le plus sévère et l’autisme le plus léger. Ceci exclut donc un faible QI, un grave trouble de la communication, un comportement stéréotypé marqué, l’évitement du contact oculaire, le pica (manger des choses non comestibles), le balancement, le trouble obsessionnel compulsif régressif, etc. Ce modèle n’est pas en accord total avec les critères du DSM-IV ni du CIM-10, les caractéristiques autistiques de base. Dans le DSM-IV et le CIM-10, les caractéristiques de base de l’autisme n’identifient pas la dimension émotionnelle comme une dimension indépendante ou majeure distincte de la déficience sociale.

La dimension émotionnelle de l’autisme a été mentionnée implicitement dans la section « Déficience qualitative de l’interaction sociale » du DSM-IV et du CIM-10 (29-30). Puis deux caractéristiques émotionnelles vaguement formulées ont été mentionnées parmi quatre critères : « Manque de réciprocité sociale ou émotionnelle » et « Incapacité à développer des relations avec les pairs » – bien qu’ils ne soient pas cruciaux pour établir le diagnostic.

Ce modèle suggère que la « déficience qualitative dans les interactions émotionnelles » est aussi importante et influente que la « déficience qualitative des interactions sociales » dans le diagnostic de l’autisme. Les preuves en faveur d’une dimension émotionnelle plus complexe sont nombreuses (49).

• Il y a maintenant un niveau significatif d’accord que les problèmes de traitement émotionnel tels que : manque d’empathie, mauvaise conscience de soi, égocentrisme, mauvaise réciprocité des émotions, mauvaise capacité à maintenir des relations affectives, anxiété et crises de colère soient les caractéristiques plus ou moins centrales de l’autisme (10, 50, 51).
• Les compétences sociales et émotionnelles sont en grande partie des fonctions neurobiologiques indépendantes du cerveau. Alors que l’intelligence sociale est principalement centrée sur le néocortex, en particulier le lobe frontal, les compétences émotionnelles sont principalement liées au système limbique.
• Il existe de nombreuses données de recherche indiquant une association élevée entre l’autisme et les anomalies du système limbique (52-54) ainsi que d’études sur les « neurones miroirs » (18).
• Les tests de recherche en neuropsychologie sur le fonctionnement émotionnel (par exemple la Théorie de l’esprit, l’empathie, la reconnaissance faciale, etc.) suggèrent également que la déficience du fonctionnement émotionnel est une caractéristique centrale de l’autisme (10,55).
• Le développement émotionnel semble être le premier élément du développement social (49). Le fonctionnement émotionnel commence plus tôt dans le développement humain que le fonctionnement social, à la fois du point de vue du développement et du point de vue de l’évolution. Pour pouvoir traiter avec des groupes sociaux et maintenir un fonctionnement social raisonnable, nous avons besoin d’un minimum de conscience de soi et d’empathie.

Autres caractéristiques de l’autisme

Dans ce modèle, d’autres caractéristiques de l’autisme ont été divisées en trois groupes de symptômes : « Symptômes comportementaux compensatoires », « Symptômes associés » et « Complications ».

• Symptômes comportementaux compensatoires : tels que la dépendance aux autres, le style de vie restreint, les îlots d’intérêt, les routines rigides, etc.
• Symptômes associés : ils semblent être des troubles associés probablement causés par la même pathologie qui cause l’autisme. Ils comprennent les troubles de l’apprentissage, le trouble de déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH), l’épilepsie, les troubles involontaires du mouvement, le pica, le balancement, les symptômes obsessionnels, les symptômes rituels, les troubles du traitement sensoriel, etc. Les seuls symptômes associés ne justifient pas, à eux seuls, un diagnostic d’autisme, mais ils peuvent augmenter la probabilité du diagnostic une fois que les premiers symptômes ont été identifiés.
• Complications : Telles que les « Troubles de l’habitude » qui peuvent être perçus comme des comportements pathologiques appris liés à la gestion du stress, par ex. pyromanie, abus de substances psychoactives, agression régressive envers les aidants, habitudes sexuelles dysfonctionnelles, etc.

Dans ce modèle, le trouble de la communication est primordial, mais il est divisé en problèmes de communication sociale et émotionnelle. Ils sont inclus dans les sections de déficience sociale et émotionnelle.

Dans ce modèle, les « comportements répétitifs et stéréotypés » (RSB) ne sont pas mis séparément car ils n’existent pas dans toutes les formes d’autisme (56). Le RSB a été présenté comme une caractéristique possible du « trouble envahissant du développement non spécifié ailleurs » dans le DSM-IV (29). Dans le modèle de cet article, une part du comportement stéréotypé serait une stratégie d’adaptation compensatoire ; par ex. garder une routine rigide pour éviter de perdre le contrôle de l’environnement. Une autre part en est le mouvement moteur obsessionnel, ritualiste ou involontaire, et ceci devrait être inclus dans les symptômes associés (57).

Diagnostic différentiel : Les compétences émotionnelles et sociales peuvent être sérieusement dysfonctionnelles dans de nombreux troubles psychiatriques et ne sont pas toutes de nature autistique ni même biologique.

Détérioration socio-émotive acquise, par ex. dans la schizophrénie chronique et la démence. Le fonctionnement prémorbide est habituellement relativement élevé sinon normal comparé aux désordres de développement.

Problèmes socio-émotionnels depuis l’enfance chez des individus qui ont un développement normal en termes de centres cérébraux sociaux et émotionnels

• Cela pourrait inclure des cas compliqués de : Trouble de l’apprentissage, Trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH), Trouble de stress post-traumatique (TSPT), handicap physique avec difficulté d’adaptation, négligence grave, isolement sévère, privations graves, personnalités immatures compliquées ou troubles de la personnalité compliqués, etc., traumatismes, maladies mentales ou physiques, TDAH, abus de substances psycho-actives, etc.
• Dans de tels cas, il est généralement possible de voir des différences quantitatives et qualitatives dans les symptômes. Les difficultés socio-émotionnelles n’existent pas dans tous les domaines de fonctionnement de l’individu affecté, par ex. les symptômes sont importants à la maison mais pas à l’école.

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DES TROUBLES DU SPECTRE AUTISTIQUE

(I), (II) et (III) doivent s’appliquer à la présentation du patient :

(I) Un diagnostic de trouble du spectre autistique doit inclure les caractéristiques de A, B, C et des caractéristiques possibles de D et E. Plus il y a de symptômes et plus sévère est la situation sur le spectre :

A) Déficience du développement de l’intelligence émotionnelle avec un fonctionnement émotionnel altéré omniprésent, régressif et depuis l’enfance :

i. Transversal (à partir de l’interrogatoire et/ou de l’observation)

• Inattention émotionnelle : mauvaise gestion des données émotionnelles
• Agnosie émotionnelle (alexithymie) : mauvaise compréhension des données émotionnelles
• Insuffisance / maladresse émotionnelle : mauvaise capacité à formuler des réponses émotionnelles appropriées
• Dysmimie émotionnelle : mauvaise capacité à apprendre des réponses émotionnelles appropriées des autres
• Concrétisme émotionnel : faible capacité à appliquer les compétences émotionnelles déjà acquises dans des situations nouvelles ou inhabituelles
• Vulnérabilité émotionnelle : faible capacité à appliquer les compétences émotionnelles nouvellement acquises dans des situations stressantes. Au lieu de cela, présente des émotions comme celles-ci :
• a) Dépendance hostile : l’hostilité est utilisée comme un moyen de faciliter la dépendance dans des relations sécurisées, par ex. parents ou aidants
• b) Explosions de colère : par ex. « réactions catastrophiques » au stress
• c) Désespoir superficiel rapide
• d) Somatisation / hypocondrie

ii. Longitudinal (à partir de l’histoire) :

• Égocentrisme inapproprié au niveau de développement et aux attentes culturelles
• Faible conscience de soi, mauvaise capacité à développer des remords ou à apprendre de ses erreurs
• Faible empathie ou appréciation des sentiments des autres
• Faible capacité à rendre les émotions réciproques
• Dépendance hostile à des relations sécurisées.
• Incapacité à développer des relations affectives appropriées au niveau de développement et aux normes sociales
• Traiter les gens comme des objets ou leur préférer des objets

iii. Déficience de la communication émotionnelle.

• Manque de communication émotionnelle (par exemple, mauvaise appréciation de la communication émotionnelle des autres et faible capacité à émotionnaliser sa communication en réponse).
• Communication émotionnelle immature/puérile (par exemple, communication hautement marquée par l’égocentrisme, hostilité puérile, arrogance, entêtement ou expressions puériles).
• Communication émotionnelle anormale : par ex. aliénation paranoïaque lors d’interactions sociales inattendues.

iv. Anxiété développementale ou existentielle (non liée au stress) : augmente lorsque la personne est inoccupée.

B) Déficience du développement de l’Intelligence sociale avec une altération du fonctionnement social qui est omniprésente, régressive et depuis l’enfance :

i. Transversal (à partir de l’interrogatoire et/ou de l’observation)

• Inattention sociale : Mauvaise gestion des données sociales.
• Agnosie sociale : mauvaise compréhension et analyse des données sociales.
• Insuffisance sociale/Maladresse : faible capacité à formuler des réponses sociales appropriées.
• Dysmimie sociale : mauvaise capacité à apprendre les réponses sociales appropriées des autres.
• Concrétude sociale : mauvaise capacité à appliquer les compétences sociales nouvellement acquises dans de nouvelles situations.
• Vulnérabilité sociale : faible capacité à appliquer les compétences sociales nouvellement acquises dans des situations stressantes. Au lieu de cela, présente un comportement social tel que :
• a) Dépendance hostile, en particulier pour des relations sécurisées, par ex. parents ou soignants
• b) Manipulation ou exploitation d’autres personnes plus vulnérables
• c) Évitement des situations sociales
• d) Utilisation de substances psychoactives pour être capable de se socialiser.
• e) Propension à l’exploitation
• f) Faible capacité de résolution de problèmes et mécanismes d’adaptation extrêmement médiocres.

ii. Longitudinal (à partir de l’histoire) :

• Vie sociale limitée en quantité (par exemple, réserve) ou  en qualité (préoccupation pour des activités moins fonctionnelles (par exemple, accumulation de matériel inhabituel, prise de photos de lampadaires, etc.)
• Grande dépendance envers les autres
• Défaillance à développer des relations avec les pairs appropriées à son groupe d’âge
• Mauvaise appréciation des risques ou des dangers
• Manque d’activités sociales adaptées au groupe d’âge ou aux normes sociales, et s’ils ont des activités, elles sont habituellement dominées par :
• a) Malaise social marqué ou bizarrerie
• b) Passivité sociale marquée
• c) Nécessité d’utiliser une aide extérieure pour la rendre possible, par ex. alcool ou drogues
• d) Sur-formalité et endurance

iii. Déficience de la communication sociale

• Manque de communication sociale : par ex. manque de compétences en matière de conversation et/ou utilisation d’une conversation unidirectionnelle plutôt que d’une « conversation sociale ».
• Communication sociale immature/puérile : attribuer des significations vagues ou exagérées à des concepts sociaux, par ex. il est contre moi parce qu’il est droitier et que je suis gaucher.
• Communication sociale anormale : par ex. comportement auto-agressif ou destructeur en réponse à un argument.

C) Comportement compensatoire pour faire face aux déficiences ci-dessus 

• Restriction de l’environnement et des relations
• Adhésion à des routines
• Peur de perdre le contrôle
• Réduction des intérêts avec ou sans les exagérer

D)  Caractéristiques associées

• Trouble de la parole
• Évitement du contact avec les yeux
• Balancement
• Trouble du mouvement involontaire
• Épilepsie
• Symptômes semblables à ceux du trouble obsessionnel compulsif (TOC)
• Préoccupation pour les fluides corporels
• Comportement d’accumulation
• TDAH
• Phénomène « savant »
• Trouble du traitement sensoriel
• Pica
• S’auto-frapper ou s’auto-mordre

E) Complications courantes :

• Désordre routinier : utilisation exagérée de routines fonctionnelles dans le cadre du fonctionnement général perturbateur, par ex. rigidité dans les routines, répétitivité, réaction catastrophée en réponse aux changements.
• Trouble de l’habitude : utilisation exagérée de routines non fonctionnelles qui aident habituellement à une sorte de satisfaction pathologique, par ex.
• a) Usage abusif de drogues et d’alcool
• b) Agression envers les aidants
• c) Comportement sexuel inapproprié
• d) Comportement de harcèlement
• e) Fascination pour le feu
• f) Cruauté envers les animaux

II. Tous les symptômes doivent avoir lieu dans le cadre du développement depuis l’enfance

III. Les symptômes ne sont pas dus à une personnalité immature ou à des trouble sociaux-émotionnels acquis tels que la schizophrénie, la démence ou une lésion cérébrale.

…

SPECTRE AUTISTiQUE

Nature et limites du spectre autistique

Ce modèle adopte l’idée que le spectre va de la normalité à l’autisme sévère (11,58). L’autisme étant un désordre socio-émotionnel, la fin de la normalité dans le spectre serait suivie par les troubles socio-émotionnellement anormaux mais pas suffisamment sévères pour justifier un diagnostic de trouble autistique, et enfin suivis par les troubles socio-affectifs autistiques.

Diagramme 2 : Parts autistes et non-autistes du spectre socio-émotionnel entre la normalité et l’autisme sévère

Les « troubles socio-affectifs non autistiques » (NASED) sont les situations dans lesquelles l’individu naît avec des capacités normales mais ne parvient pas à les utiliser en raison de facteurs biologiques ou environnementaux défavorables dans l’enfance, comme la maltraitance, l’isolement sévère, les maladies physiques graves (TDAH, épilepsie, paralysie cérébrale, etc.) ou les troubles mentaux (par exemple, le trouble obsessionnel-compulsif (TOC)). Dans ce groupe, l’individu atteint présente des problèmes significatifs dans son fonctionnement socio-émotionnel malgré des structures cérébrales de base socio-émotionnelles normales.

Dans le même temps, les problèmes socio-émotionnels non-autistiques sont encore cliniquement différents des troubles socio-affectifs autistes.

• Le fonctionnement est généralement moins envahissant, moins régressif et davantage lié au stress.
• Ils ont une meilleure perception et une meilleure empathie que dans le véritable autisme.
• L’élimination du stress, l’apport de soutien et de formation peuvent avoir un meilleur effet que ce qui est habituellement observé dans les troubles autistiques.

Diagramme 3 : Parts autistiques du spectre socio-émotionnel entre la normalité et l’autisme sévère divisé en troubles autistiques centraux et périphériques :

Troubles autistiques centraux et périphériques :

Dans ce modèle, les troubles du spectre autistique peuvent être classés en fonction des composantes neurobiologiques de l’intelligence, expliquées dans le tableau 2 et le tableau 11, en deux groupes : Autisme périphérique et autisme central.

Tableau 11 : Application des stades cliniques de l’intelligence (en accord avec les « classes d’intelligence de Lezak ») sur les troubles du spectre autistique :

Les situations de l’autisme « central » sont celles où la déficience principale réside dans les capacités à être à l’écoute, comprendre, réagir ou apprendre des autres ; et comment répondre aux données socio-émotionnelles (autisme de bas et de haut niveau).

Les troubles autistiques « périphériques » sont ceux où les fonctions centrales peuvent être partiellement accomplies, mais le principal handicap est la capacité à utiliser les compétences centrales dans des « contextes non familiers » ou dans des « contextes stressants » (syndrome d’Asperger et Trouble de la personnalité narcissique (TPN)).

Diagramme 4 : Subdivisions des troubles autistiques centraux et périphériques :

L’autisme de bas niveau (ABN) (autisme infantile/autisme sévère), est généralement associé à un QI abaissé. Les caractéristiques « autistiques centrales » se manifestent pleinement sous la forme d’une altération de l’attention, du suivi ou de la compréhension des données sociales et émotionnelles.

Dans l’autisme de haut niveau (AHN), de tels problèmes sont en partie atténués du fait que les personnes avec une AHN ont un QI plus élevé et peuvent compenser dans une certaine mesure leurs déficiences. Par exemple, une personne avec un AHN peut apprécier le sens d’une relation (par exemple une mère) mais d’une manière émotionnellement froide ou mécanique (par exemple, maman est le fournisseur de nécessités comme la nourriture et l’argent). Cependant, les personnes atteintes d’AHN continuent d’avoir deux autres caractéristiques autistiques centrales, à savoir l’altération de leurs capacités à formuler leurs propres réponses socio-émotionnelles ou à apprendre des réponses appropriées des autres.

Les personnes atteintes du syndrome d’Asperger (SA) peuvent mieux suivre les données, mieux les comprendre, produire en partie les réponses appropriées et apprendre partiellement des autres comment développer des réponses appropriées. Cependant, ils présentent encore une caractéristique autistique périphérique, à savoir ne pas être en mesure de généraliser ce qu’ils apprennent d’un environnement (familier) à un autre (non familier). Ceci est probablement dû à une altération de l’imagination (prospective épisodique / prospection épisodique). Ici, « l’imagination » désigne la capacité mentale qui permet à l’individu d’envisager des scénarios futurs qui ne lui sont pas familiers et/ou sont stressants, puis d’être prêt à bien fonctionner en utilisant ses compétences passées et présentes (59-62). Une telle faculté cérébrale aide également à connaître son propre potentiel et à servir le but de la ventilation et de la confiance en soi lorsque les scénarios sont auto-réalisateurs. Malgré le fait que les personnes Asperger ont plus de compétences que les ABN et les AHN, leur « manque d’imagination » (prévoyance ou pensée future) les rend encore handicapées (63).

Trouble de la personnalité narcissique (TPN) 

Il y a beaucoup de désaccord sur les différents aspects du TPN, y compris sa validité en tant que diagnostic clinique. La classification du CIM-10 n’a pas inclus le TPN dans la classification des troubles de la personnalité (30). Cependant, le TPN en tant que concept clinique semble être largement accepté par les cliniciens et les chercheurs en tant que sous-type diagnostique valide et utile des troubles de la personnalité.

Une partie des problèmes vient du fait que beaucoup ne réalisent pas qu’il existe deux types de TPN : « Grandiose » et « Vulnérable ». Alors que des systèmes comme le DSM (29) mettent en évidence le type grandiose, la plupart des cas de TPN observés dans des contextes cliniques sont du type vulnérable. Ceci est simplement dû au fait que les personnes avec le type grandiose sont plus fonctionnelles et en situation de réussite dans la vie que le type vulnérable (64).

Dans un cadre clinique, il est à noter que les personnes atteintes de TPN ne présentent pas de problèmes majeurs de fonctionnement dans un environnement sans stress ou lorsqu’elles sont soutenues (sauf lorsqu’elles sont perçues comme des « personnes non agréables » à gérer). Cependant, en situation de stress et sans soutien, elles peuvent devenir très dysfonctionnelles d’une manière pas très éloignée de ce que nous voyons habituellement dans le syndrome d’Asperger.

Les personnes atteintes de TPN ont des problèmes significatifs d’estime de soi, de sensibilité au stress (65) et « prêtent une attention excessive aux sources d’éloges et de critiques » (66). Cette situation se manifeste habituellement sous la forme de « dépendance hostile » (ou tendance à exploiter les autres) (29,67) et de « somatisation et/ou hypocondrie » (68).

De telles observations suggèrent que le TPN pourrait faire partie du spectre autistique, probablement du côté le plus modéré du syndrome d’Asperger. Le TPN semble partager avec les troubles autistiques certaines caractéristiques clés (29), par exemple :

• Des compétences émotionnelles inadéquates (égocentrisme, manque d’empathie, attitude arrogante, souvent envieux des autres, etc.)
• Des compétences sociales inadéquates (sens grandiose de ce qui leur est dû, reconnaissent rarement leurs erreurs, demande d’admiration excessive, exploitation interpersonnelle, etc.).
• Cela commence généralement dans l’enfance comme d’autres troubles de la personnalité (CIM-10) (30).

En appliquant le modèle neuropsychologique ci-dessus, les personnes atteintes de TPN semblent s’en sortir mieux dans les fonctions qui manquent à la fois aux ABN, aux AHN et aux SA. Cependant, ils présentent toujours une caractéristique autistique périphérique, c’est-à-dire ne pas être en mesure de généraliser ce qu’ils apprennent d’un environnement (sans stress) à un autre (stressant). À cet égard, les personnes atteintes de TPN semblent être plus sensibles au stress et moins susceptibles de bénéficier des apprentissages ou d’une exposition répétée que les personnes ordinaires. Ceci est probablement dû à leur insécurité marquée qui les fait régresser rapidement dans des conditions stressantes à des formes d’adaptation plus primitives.

La « Zone centrale de fonctionnement clair » (CCAF)

La « zone centrale de fonctionnement clair » (CCAF) est la partie de la vie des personnes sur le spectre lorsqu’elles fonctionnent bien avec peu ou pas de problèmes socio-émotionnels. Même les personnes atteintes d’autisme graves ont un CCAF, même s’il est très étroit. Ce serait probablement quand elles sont plutôt avec des objets et pas des personnes, comme par exemple quand elles jouent avec des objets inanimés. Suivant le spectre autistique, le CCAF augmente en largeur lorsqu’il va de l’autisme sévère à l’autisme léger puis aux états socio-émotionnels non autistiques.

Diagramme 5 : Zone de fonctionnement centrale claire dans les différents troubles du spectre autistique

Gravité relative des conditions autistiques sur le spectre

Les modèles généraux de gravité tels qu’expliqués ci-dessus peuvent être modifiés en raison des complications et/ ou du niveau de soutien associés à chaque partie du spectre.

Ceci signifie qu’un Syndrome d’Asperger compliqué, avec un entourage de mauvaise qualité, peut être pire qu’un AHN moins compliqué et mieux entouré.

Les complications signifient ici des conditions telles qu’un faible QI, des troubles de la communication, des troubles neurologiques (par exemple paralysie cérébrale, épilepsie, trouble involontaire du mouvement), trouble obsessionnel-compulsif, trouble routinier, trouble de l’accoutumance (pédophilie, pyromanie, comportement d’accumulation), TDAH,  Pseudologia Fantastica, pédophilie, isolement sévère, négligence, etc.

Diagramme 6 : Gravité relative des conditions autistiques sur le spectre. (C = compliqué, N/C = non compliqué) :

CLASSIFICATION DES TROUBLES SUR LE SPECTRE AUTISTIQUE

1. Le spectre s’étend de la normalité à l’autisme sévère (central).
2. Le spectre est divisé en troubles socio-émotionnels non-autistiques (NASED) et troubles socio-émotionnels autistiques.

• Les patients NASED naissent avec des centres cérébraux socio-émotionnels normaux mais ont été soumis à des facteurs biologiques et/ou environnementaux défavorables, dans leur enfance, qui ont perturbé leur fonctionnement socio-émotionnel.
• Ces facteurs défavorables peuvent inclure des conditions telles que : négligence sévère, isolement, maladie physique majeure (par exemple TDAH, épilepsie, paralysie cérébrale, etc.) ou troubles mentaux (par exemple TOC).
• Le fonctionnement chez les NASED est généralement moins envahissant, moins régressif et plus lié au stress.
• Les gens avec un NASED ont une meilleure perception et une meilleure empathie que dans le véritable autisme.
• Ils ont généralement une « zone de fonctionnement centrale claire » (CCAF) relativement plus large que dans le véritable autisme.

3. Les troubles socio-émotionnels autistiques sont divisés en troubles autistiques centraux (TAC) et troubles autistiques périphériques (TAP).

• Les personnes atteintes de TAC sont incapables d’enregistrer ou d’analyser les données socio-émotionnelles et/ou sont incapables de répondre de manière appropriée à ces données.
• Les personnes atteintes de TAP peuvent partiellement enregistrer et analyser ces données et produire des réponses initiales. Elles peuvent également apprendre des autres comment initier ou améliorer leurs réponses. Cependant, elles ne peuvent pas généraliser leurs compétences socio-émotionnelles ou leurs intelligences à des situations peu familières et/ou stressantes.

4. Les troubles autistiques centraux sont divisés en Autisme de Bas Niveau (ABN) et Autisme de Haut Niveau (AHN) :

• Les deux situations sont des formes sévères d’autisme mais à la différence des ABN, les personnes avec AHN ont une intelligence générale relativement élevée qui leur permet de combler certaines lacunes dans leurs capacités, bien que de manière froide et/ou mécanique.

5. Les troubles autistiques périphériques sont divisés en syndrome d’Asperger (SA) et trouble de la personnalité narcissique (TPN) :

• Les personnes avec SA manquent « d’imagination » (pensée prospective épisodique / prospection épisodique), ce qui altère leur capacité à généraliser leurs compétences dans des contextes non familiers ou stressants.
• Les personnes atteintes de TPN ont des problèmes majeurs avec l’auto-sécurisation. Cela nuit à leur capacité de généraliser leurs compétences dans des situations stressantes.

6. Les complications et le niveau de soutien peuvent rendre le niveau de gravité relatif différent sur l’échelle :

• Par exemple, une situation de complications moyennes sur le spectre avec un soutien médiocre peut être cliniquement plus difficile que la situation suivante plus sévère si elle n’est pas compliquée et si elle est bien soutenue.

Critères diagnostiques et classification des troubles du spectre autistique dans le DSM-5

Le rapport provisoire du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux – Cinquième édition (DSM-5) sur les troubles du spectre autistique a été publié en 2010 et a suscité des commentaires qui seront pris en compte avant la publication du projet final en mai 2013 (www.dsmv.com). Les modifications proposées comprennent l’élimination du système classificatoire catégorique incluant le concept de « Trouble envahissant du développement » et son remplacement par un système classificatoire dimensionnel sous le terme de « Trouble du spectre autistique ». Les divers sous-types précédemment décrits, incluant le syndrome d’Asperger, ont été éliminés. Les critères diagnostiques sont également passés de l’ancienne triade de déficiences (altération de l’interaction sociale, altération de la communication et schémas stéréotypés de comportement) à la double déficience par l’ajout de la déficience sociale et de la déficience de la communication en une partie.

La première version publiée du DSM-5 a suscité beaucoup de critiques. Alors que l’adoption du diagnostic dimensionnel a rencontré l’approbation attendue, le DSM-5 semble de nouveau échouer à retenir d’autres développements récents ainsi qu’un large accord clinique quant au diagnostic et à la classification des troubles du spectre autistique.

Ici, il pourrait y avoir une erreur stratégique dans la pensée de l’APA, que ce soit dans l’autisme ou dans d’autres groupes de diagnostic. Le DSM-5 est encore Kraepelinien dans son approche (70), peut-être parce qu’il repose fortement sur les modèles comportementaux pour établir un diagnostic et classer les troubles psychiatriques. En attendant, de nouvelles avancées dans les sciences neuro-psychologiques semblent pousser fort pour un diagnostic basé sur les deux modèles, de comportement et de données neurophysiologiques connues. Nous pouvons nous le permettre à ce stade du développement de la science. Ce serait le prochain pas en avant depuis l’époque de Kraepelin. L’étape suivante consistera à créer des critères de diagnostic et des critères de classification basés à la fois sur les modèles de comportement, la neurophysiologie et la neuropathologie. L’observation la plus décevante a été l’élimination du syndrome d’Asperger (33,69).

Conclusion et implications cliniques

Le modèle utilisé dans cet article décrit l’autisme comme un handicap de l’apprentissage socio-émotionnel. Le modèle est basé sur les données bien établies sur l’autisme dans la littérature scientifique, les développements récents dans les neurosciences, les observations cliniques et les théories neuropsychologiques particulières telles que la Théorie du cerveau tri-unique de Paul MacLean (6). La Théorie du cerveau triunique a été utilisée pour expliquer une possible base neuropsychologique de « l’intelligence tridimensionnelle » : liée à l’objet, émotionnelle et sociale. Le modèle utilise des « symptômes de base », qui sont applicables à la fois aux formes « très sévères » et « très légères » de l’autisme. Les autres symptômes connus pour être liés à l’autisme ont été inclus dans le « Comportement compensatoire », les « Caractéristiques associées » et les « Complications ». Le spectre est ensuite divisé en formes d’autisme centrales (ABN et AHN) et périphériques (SA et TPN) à la suite des « 4 stades d’intelligence » de Lezak (48). Dans ce modèle, l’inclusion du TPN dans le spectre est proposée comme une forme d’autisme « plus légère que le SA ». Le modèle intègre également des conditions socio-émotionnelles cliniquement significatives mais qui ne sont pas encore autistes pour combler l’écart entre l’autisme léger et la normalité sur le spectre.

Il est à espérer que ce modèle puisse être testé empiriquement dans de futures recherches pour établir sa validité clinique. C’est un concept plus simple, proche de celui des « Troubles de l’apprentissage ». Il devrait être plus facile à utiliser par les cliniciens et le public. Il donne du potentiel pour développer de nouveaux outils psychométriques pour servir les trois intelligences qui seraient cliniquement plus informatives que le QI traditionnel. Le modèle élargit l’horizon du spectre autistique pour permettre une meilleure identification de l’autisme plus léger comme le TPN et les conditions socio-émotionnelles non-autistiques. La classification basée sur les étapes de l’intelligence de Lezak peut aider à mieux évaluer ainsi qu’à différencier les niveaux de fonctionnement intellectuel. Il est à espérer que ce modèle puisse apporter une meilleure reconnaissance des différents troubles autistiques et, par conséquent, de meilleurs services.

Dr Khalid A Mansour
Locum Consultant Psychiatrist in Learning Disabilities
Keresforth Centre,
South West Yorkshire Partnership NHS Foundation Trust
Barnsley, South Yorkshire, UK
Correspondance: kmansour@btinternet.com

Bibliographie :

1. Tateno M, Kikuchi S, Uehara K, Fukita K, Uchida N, Sasaki R, Saito T. Pervasive Developmental Disorders and Autism Spectrum Disorders. Are These Disorders One and the Same? Psychiatry Investig 2011:8(1), 67–70.
2. Williams K, Tuck M, Helmer M, Bartak L, Mellis C, Peat JK.Diagnostic labelling of autism spectrum disorders in NSW. J Paediatr Child Health 2007: 44(3), 108-13.
3. Daley TC, Sigman MD. Diagnostic conceptualization of autism among Indian psychiatrists, psychologists, and paediatricians. J Autism Dev Disord 2002:32(1),13-23.
4. Bishop DV. Autism, Asperger’s syndrome and semantic-pragmatic disorder. Where are the boundaries? British Journal of Disorders of Communication 1989: 24, 107-121.
5. Hill EH, Frith U. Understanding autism. Insights from mind and brain. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2003: 358, 281-289.
6. MacLean P. The Triune Brain in Evolution; Role in Paleocerebral Functions. Plenum Press, New York, USA 1990.
7. Kanner L, Eisenberg L. Early infantile autism, 1943-1955. Psychiatr Res Rep Am Psychiatr Assoc 1957, 7, 55–65.
8. Wing L. Autistic spectrum disorders. BMJ 1996, 312, 327–328.
9. Sturmey P, Sevin JA. Defining and assessing autism. In J. L. Matson (Ed.). Autism in children and adults. Etiology, assessment and intervention (pp. 13–36), Brooks/Cole, Pacific Grove, California, USA 1994.
10. Baron-Cohen S. Autism and Asperger Syndrome (The Facts). Oxford University Press, Oxford, UK 2008.
11. Wing L. Asperger’s syndrome: a clinical account. Psychol Med 1981: 11(1), 115–129.
12. Gillberg IC, Gillberg C. Asperger syndrome: some epidemiological considerations. A research note. J Child Psychol Psychiatry 1989: 30, 631–638.
13. Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S. Broader autism phenotype. Evidence from a family history study of multiple-incidence autism families. Am J Psychiatry 1997: 154, 185–190.
14. Bishop DV, & Norbury CF. Exploring the borderlands of autistic disorder and specific language impairment. A study using standardised diagnostic instruments. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 2002: 43(7), 917-929.
15. Wing L. The Autistic Spectrum: A Guide for Parents and Professionals. Constable & Robinson, London, UK 1996.
16. Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U. Does the autistic child have a « theory of mind »?  Cognition 1985: 21, 37-46.
17. Rizzolatti G, Sinigaglia C.  Mirrors in the brain: How our minds share actions and emotions. Oxford University Press, Oxford, UK 2008.
18. Iacoboni M. Mirroring People. The New Science of How We Connect with Others. Farrar, Straus & Giroux, New York, USA 2008.
19. Jeste SS. The neurology of autism spectrum disorders. Curr Opin Neurol 2011: 24(2), 132-9.
20. Rommelse NN, Franke B, Geurts HM, Hartman CA, Buitelaar JK. Shared heritability of attention-hyperactivity disorder  and autism spectrum disorder. Eur Child Adolesc Psychiatry 2010: 19(3), 281-295.
21. Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E. Childhood autism and associated comorbidities. Brain Dev 2007, 29 (5), 257–72.
22. Siponmaa L, Kristiansson M, Jonson C, Nyden A, Gillberg C. Juvenile and young adult mentally disordered offenders: the role of child neuropsychiatric disorders. J Am Acad Psychiatry Law 2001:29(4), 420-426.
23. Mouridsen SE, Rich B, Isager T, Nedergaard NJ. Pervasive Developmental Disorders and Criminal Behaviour. A Case Control StudyInt J Offender Ther Comp Criminol 2008: 52(2), 196-205.
24. Happé F, Frith U. The weak coherence account. detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders. Journal of Autism and Developmental Disorders 2006: 36, 5-25.
25. Abrahams BS, Geschwind DH.  Advances in autism genetics. on the threshold of a new neurobiology. Nat Rev Genet 2008: 9(5), 341–55.
26. Freitag CM. The genetics of autistic disorders and its clinical relevance. a review of the literature. Mol Psychiatry 2007: 12(1), 2–22.
27. Muhle R, Trentacoste SV, Rapin I. The genetics of autism. Pediatrics 2004: 113(5), 472-486.
28. Stigler KA, McDonald BC, Anand A, Saykin AJ, McDougle CJ. Structural and functional magnetic resonance imaging of autism spectrum disorders. Brain Res 2011: 1380, 146-61.
29. APA (American Psychiatric Association).Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edn) (DSM–IV). Washington, DC. American Psychiatric Association 1994.
30. WHO (World Health Organisation). The ICD-10 classification of mental and behavioural disorders. Diagnostic criteria for research. World Health Organisation, Geneva 1993.
31. Szatmari P. The Classification of Autism, Asperger’s Syndrome, and Pervasive Developmental Disorder. Can J Psychiatry 2000: 45, 731-738.
32. Volkmar FR, State M, Klin A. Autism and autism spectrum disorders. diagnostic issues for the coming decade. Journal of Child Psychology and Psychiatry 2009: 50,108–115.
33. Szatmari New recommendations on autism spectrum disorder. BMJ 2011:342. d2456.
34. Lord C, Bishop SL. (2010). Autism Spectrum Disorders. Diagnosis, Prevalence, and Services for Children and Families. Social Policy Report 2010, 24, 2.
35. Toth K, King BH. Asperger’s syndrome. diagnosis and treatment. Am J Psychiatry 2008: 165, 958-963.
36. Petrides KV, Hudry K, Michalaria G, Swami V, Sevdalis N. A comparison of the trait emotional intelligence profiles of individuals with and without Asperger syndrome. Autism 2011:15(6), 671-682.
37. Khetrapal N. The framework for disturbed affective consciousness in autism. Neuropsychiatr Dis Treat 2008:4(3), 531-533.
38. Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, Hayashi KM, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 01(21), 8174-9.
39. Toga AW, Paul M, Thompson PM, Sowell ER. Mapping brain maturation. Trends Neurosci 2006: 29(3): 148–159.
40. Gottfredson LJ. « Mainstream Science on Intelligence (editorial) », Intelligence 1997:24, 13–23.
41. Spearman C. “General intelligence” objectively determined and measured. American Journal of Psychology 1904: 15, 201–293.
42. Mayer JD, Roberts RD, Barsade SG. Human Abilities. Emotional Intelligence. Annu. Rev. Psychol 2008: 59, 507–36.
43. Petrides KV, Pita R, Kokkinaki F. The location of trait emotional intelligence in personality factor space. British Journal of Psychology 2007: 98, 273-289.
44. Goleman D. Emotional Intelligence. Why It Can Matter More Than IQ. Bantam Books 1996.
45. Goleman D. Social Intelligence. The New Science of Social Relationships. Bantam Books 2006.
46. Baron-Cohen S, Ring HA, Wheelwright S, Bullmore ET, Brammer MJ, Simmons A, Steve CR, Williams SCR. Social intelligence in the normal and autistic brain. an fMRI study. European J. of Neurosci 1999: 11, 1891-1898.
47. Williams D. Theory of own mind in autism. Evidence of a specific deficit in self-awareness? Autism 2010: 14(5), 474-494.
48. Lezak MD, Howieson DB, Loring DW. Neuropsychological assessment (4 ed.). Oxford University Press, New York, USA 2004.
49. Greenspan SI. The Affect Diathesis Hypothesis. The Role of Emotions in the Core Deficit in Autism and in the Development of Intelligence and Social Skills. The Journal Of Developmental and Learning Disorders, Special Edition 2001: 5(1), 1-45.
50. Kim JA, Szatmari P, Bryson SE, Streiner DL, & Wilson FJ. The Prevalence of Anxiety and Mood Problems among Children with Autism and Asperger Syndrome, Autism 2000: 4, 117-132.
51. Tonge BJ, Brereton AV, Gray KM, Einfeld SL. Behavioural and Emotional Disturbance in High-Functioning Autism and Asperger Syndrome. Autism 1999, 3(2), 117-130.
52. Simms ML, Kemper TL, Timbie CM, Bauman ML, Blatt GJ. The anterior cingulate cortex in autism: heterogeneity of qualitative and quantitative cytoarchitectonic features suggests possible subgroups. Acta Neuropathol 2009: 118(5), 673-684.
53. Schumann CM, Amaral DG. Stereological analysis of amygdala neuron number in J Neurosci 2006: 26(29), 7674-7679.
54. Bauman ML, Kemper TL. Neuroanatomic observations of the brain in autism: a review and future directions. Int J Dev Neurosci 2005, 23(2-3), 183-187.
55. Weigelt S, Koldewyn K, Kanwisher N. Face identity recognition in autism spectrum disorders. A review of behavioral studies. Neurosci Biobehav Rev 2011: 36(3), 1060-1084.
56. Watt N, Wetherby AM, Barber A, Morgan L. Repetitive and stereotyped behaviors in children with autism spectrum disorders in the second year of life. J Autism Dev Disord 2008: 38(8), 1518-1533.
57. Turner M. Annotation: Repetitive behavior in autism: A review of psychological research. Journal of Child Psychology and Psychiatry 1999: 40, 839–849.
58. Willemsen-Swinkels SHN, Buitelaar JK. The autistic spectrum. subgroups, boundaries, and treatment. Psychiatric Clinics of North America 2002: 25, 811–836.
59. Szpunar KK, Watson JM, McDermott KB. Neural substrates of envisioning the future. PNAS 2007: 104(2), 642–647.
60. Suddendorf T, Corballis MC. The evolution of foresight. What is mental time travel, and is it unique to humans? Behav Brain Sci 2007: 30(3), 299-313.
61. Suddendorf T, Addis DR, Corballis MC. Mental time travel and the shaping of the human mind. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2009: 364, 1317-1324.
62. Benoit RG, Gilbert SJ, Burgess PW. A Neural Mechanism Mediating the Impact of Episodic Prospection on Farsighted Decisions. The Journal of Neuroscience 2011: 31(18), 6771-6779.
63. Berney T. Asperger syndrome from childhood into adulthood. Advances in Psychiatric Treatment 2004: 10, 341-351.
64. Dickinson KA, Pincus AL. Interpersonal analysis of grandiose and vulnerable narcissism. Journal of Personality Disorders 2003: 17(3), 188-207.
65. Ronningstam E. Narcissistic personality disorder: a clinical perspective. J Psychiatr Pract 2011: 17(2), 89-99.
66. Horowitz MJ. Sliding meanings. a defense against threat in narcissistic personalities. Int J Psychoanal Psychother 1975:14, 167-80.
67. Miller JD, Campbell WK, Pilkonis PA. Narcissistic personality disorder. relations with distress and functional impairment. Compr Psychiatry 2007: 48(2), 170-177.
68. Rosenman S. Hypochondriasis and invidiousness: two vicissitudes of severe narcissistic vulnerability. J Am Acad Psychoanal 1981: 9(1), 51-70.
69. Wing L, Gould J, Gillberg C. Autism spectrum disorders in the DSM-V: better or worse than the DSM-IV? Res Dev Disabil 2011: 32(2), 768-73.
70. Ebert A, Bar K. Emil Kraepelin. A pioneer of scientific understanding of psychiatry and psychopharmacology. Indian J Psychiatry 2010, 52,191-192.